铜是动物体内的必需微量元素，是动物饲料必要添加剂之一。在饲料中添加高剂量铜具有促生长作用。铜有抑菌抗微生物作用，增加饲料中的铜，能增强机体的防卫机能，有利于抵抗微生物的侵袭。
在肉鸡饲料中添加适量的铜可以促进肉鸡的生长发育，提高其抗病力，增加饲养肉鸡的经济效益。因此许多养殖户在肉鸡饲料中大大增加铜元素的含量以期获得更大的经济效益。但在肉鸡日粮中添加过量的铜又易引起一系列中毒反应。
发病机理一般认为铜中毒时，大量铜在肝中蓄积，许多重要酶的活性受到抑制，导致肝功能障碍，甚至肝坏死，铜中毒的动物常死于严重的溶血或尿毒症。急性铜中毒是由于动物短期内摄入过量铜，大量铜盐具有凝固蛋白质和腐蚀作用，从而导致胃肠黏膜出现凝固性坏死。硫酸铜溶液对局部皮肤，黏膜有刺激和腐蚀作用，经口进入消化道时，通过神经反射兴奋呕吐中枢，中毒剂量的铜吸收后可损伤肝、肾、神经系统，中毒时间延长者可发生溶血性贫血。动物从呼吸道吸入铜所产的肺病变，其特征是肺泡壁结缔组织增多，呼吸道炎症，胃肠障碍以及中枢神经抑制和迷走神经刺激等症状。严重者表现为出血性坏死性胃肠炎。慢性铜中毒指动物长期摄取少量铜而导致中毒，是铜中毒常见的形式，但是中毒症状是急性的，是肝中的铜突然释放入血液所致。慢性铜中毒时还能引起泛酸和维生素E缺乏。
症状 ： 病鸡精神极度沉郁，羽毛蓬乱，体温偏低，腹泻，便血和衰竭。严重中毒鸡临床表现为剧烈的腹泻，粪中夹有蓝绿色黏液，口吐水样液体，尸体剖检时有严重的胃肠炎特征。
病理变化 ：鸡铜中毒病变为肝肿大，呈块状土黄色，食道下部充血，嗉囊黏膜有脱落现象，胃黏膜充血，其中十二指肠较严重。
30日龄铜中毒肉鸡的主要剖检变化为皮下组织干燥，肌胃、腺胃糜烂，肠道弥漫性出血性炎症，盲肠比正常扩大4~5倍，里面充满血凝块。实质脏器瘀血，肝、肾灰黄色。肝脏病理组织学病变主要为肝瘀血和局灶性坏死（溶解性）、散在性肝细胞核碎裂。
成年肉鸡铜中毒主要病变为肝脏肿大，质地变软，被膜下大面积出血；肝细胞颗粒变性，大部分肝细胞浆溶解，甚至消失；窦隙扩大、瘀血；各叶有多处较大的坏死灶，并在坏死灶周围有较多的红细胞分布，淋巴细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞浸润。肾脏水肿，肾上皮变性。核浓缩或破碎，严重者核消失，间质血管充血，或者轻度出血。肌胃角质膜不易剥离，有散在的糜烂区；盲肠黏膜发生溃疡，并有明显的出血现象。
防治 治疗铜中毒的基本原则是：立即终止铜的供给，迅速使血浆中游离铜与血浆白蛋白结合，促进铜的排出。采用中和及氧化毒物、解毒、对症疗法。
为了防止鸡群中毒蔓延，立即停止饲喂原来饲料，重新调整饲料配方。建议肉鸡日粮铜含量为125~250 mg/kg。
为了促进肝脏对铜的代谢、转化、排泄，可配制0.5%钼酸铵溶液和0.5%硫酸钠溶液，每日分别用上述溶液饮水1次，连用5天。并给予保肝、利胆、止血药物，处方如下（每只鸡1天量）：茵陈、板蓝根、生栀子各1 g，维生素K3 0.3 mg，酵母粉0.1 g，连续饲喂5天；此外每隔1天给予维生素C 50 mg/只，连用4次。
对急性中毒者，可用0.1%亚铁氰化钾（黄血盐）溶液或硫代硫酸钠溶液洗胃，使铜形成亚铁氰化铜沉淀而不被吸收，也可服用氧化镁、蛋清、牛乳、豆浆或活性碳以保护肠粘膜并减少铜的吸收。硫钼酸钠不但可促使二价铜离子与白蛋白结合，而且能促进肝铜通过胆汁排入肠道。四硫钼酸钠有同样的效果。
亚临床铜中毒及经用硫钼酸钠盐抢救脱险的动物，每天在日粮中补充50~500 mg钼酸铵、0.1~1.0 g无水硫酸钠或0.2%硫酸磺粉，混匀饲喂，连续数周至粪便中铜的含量降为正常值为止。此外，临床实践证明：根据病情对症治疗，内服硫酸亚铁、硫酸钠、青霉胺、依地酸钙等也可起到解毒作用。维生素B12抗贫血，止血敏可止血，氢化可的松对过敏性疾病有一定的疗效。灵活应用以上药物可达到标本兼治的良好效果。
一般性辅助性治疗可在更换原饲料、清除槽中剩余料、清洗料槽后，在饮水中加5%多维葡萄糖，每天饮用4~5 h。对病重鸡单个灌服，并添加维生素C，每天数次。
