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雏鹅传染性浆膜炎的防治总结

放大字体  缩小字体 发布日期:2008-02-23  来源:兽药市场指南   作者:信风  浏览次数:2116
  传染性浆膜炎是由鸭疫里默氏杆菌引起的一种雏鸭接触性传染病。近年来,鹅群普遍发生本病,并在一些地区流行较广,给养鹅业造成了很大的威胁。本病主要侵害2~3周龄的雏鹅。临床上表现为精神沉郁,流泪,鼻分泌物增多,呼吸困难,下痢,共济失调和头颈震颤。病变特点是呈现纤维素性心包炎、肝周炎、气囊炎和脑炎。耐过幸存鹅生长发育缓慢,养鹅场一旦传入本病,将会造成严重的经济损失。2002~2006年间,在黑龙江省铁力市部分乡镇和周边的林业局、农场、驻军农场等处,笔者诊治8起雏鹅发生传染性浆膜炎的病例,现将诊治经过总结如下。

    一、病原

    本病的病原体是鸭疫里默氏杆菌,革兰氏染色阴性,菌体是小杆菌,呈椭圆形,有薄膜,瑞氏染色见有少数菌体两端浓染。该菌在巧克力琼脂平板上菌落不溶血,呈小露珠状。在普通琼脂和麦康凯培养基上不能生长,多数鸭疫里默氏杆菌在37℃或室温下于固体培养基上存活不超过3~4天,4℃条件下,肉汤培养物可保存2~3周,55℃下培养12~16小时即失去活力。在水中、垫料中可分别存活13、27天。

    二 、流行特点

    本病多发生于低温、阴雨和潮湿季节,一般是秋冬和春夏之交时,主要发生于1~8周龄的雏鹅、雏鸭。以2~3周龄的雏鹅最易感染,8周龄以上很少发病。成年鹅、鸭发病较为少见,但可成为带菌者,为该病的传染源。

    本病主要经呼吸道和损伤的脚蹼皮肤伤口感染,也可通过被污染的饮水、饲料、尘土及飞沫经消化道传染。而育雏室的饲养密度过大、卫生条件差、通风换气不畅、潮湿、营养不良、饲料中缺乏维生素和微量元素等都是诱发和加剧本病发生和流行的因素。

    三、临床症状

    本病的潜伏期一般为1~5天,有的可达1周左右。雏鹅发病急,常看不到任何症状而突然死亡。

    急性型初期可见病雏精神沉郁,闭目嗜睡,羽毛松乱,少食或食欲废绝,离群独处。病雏缩颈、歪头,头颈振颤,频频摇头或嘴触地面。两腿无力,不愿走动或行动迟缓,蹒跚,共济失调甚至伏地不起,在病的后期发生瘫痪,完全站不起来。有的病雏流泪,眼眶周围绒毛湿润并粘连,形如“戴眼镜”。鼻腔或窦内充满浆液或粘液性分泌物,并流出鼻孔四周,一旦干涸则使患鹅呼吸困难,体温升高。同时出现频频咳嗽、打喷嚏。排黄白色、黄绿色恶臭稀便,濒死前出现神经症状,如摇头、点头,或头向后仰和两脚伸直呈角弓反张状态,两脚作前后摆动,尾部轻轻摇摆,然后出现抽搐,不久即死亡。有部分病例呈阵发性痉挛,在短时间内发作2~3次后死亡。

    亚急性或慢性型的病例,多发生于日龄稍大及病程长达1周以上的雏鹅。主要表现为精神沉郁,食欲不振,两腿无力,伏地或以跗关节着地,不愿行走。并出现神经症状,痉挛点头,摇头摆尾,前倒后仰,歪头。若遇到惊扰时,病雏不断鸣叫,颈部扭曲,转圈倒退。病程延长,发育严重受阻,最后衰竭而死。

    四、病理变化

    急性病例的病变为全身脱水,浆膜表面上有纤维素性炎性渗出物。可见到心包液明显增多,并出现数量不等的白色絮状纤维素性渗出物,心包膜增厚、混浊,呈灰黄白色。心外膜表面常可见粘上一层灰白色或灰黄色的纤维素性渗出物。病程稍长的病例,心包液减少以至完全消失,心包腔内纤维素性渗出物干涸,使心包膜与心外膜粘连,难以剥离。肝脏肿大,呈土黄色或灰褐色,质地较脆,表面覆盖一层灰白色或灰黄色纤维素膜,容易剥离,出现纤维性肝周炎。气囊壁混浊、增厚,气囊腔附有灰白色纤维素性渗出物,尤以颈、胸气囊为明显。严重病例,可见气囊内有灰白色块状物,脾脏常见肿大,呈红灰色斑驳状或肿胀不明显,表面附有纤维素性薄膜。有些病例肺呈黑色或不同的间质性水肿。出现神经症状的病例,可见脑膜充血、水肿、增厚或有纤维素性渗出物附着。亚急性或慢性型的病例,常可见到单侧或双侧附关节肿大,关节液增多。有的眶下窦有干酪样渗出物。

    五、实验室检查

    涂片检菌  采取患病死亡雏鹅肝、脾、血液涂片后染色、镜检,为革兰氏阴性小杆菌,用瑞氏染色镜检,可见到大多数菌体呈两极着色。

    细菌分离培养  以无菌操作采取病死雏鹅肝、脾、心血分别接种于普通琼脂平板、麦康凯琼脂平板、巧克力琼脂平板上,置于37℃恒温箱中培养24~48小时后观察。在蜡烛缸中的普通琼脂平板、麦康凯琼脂平板上均未见有细菌生长;在蜡烛缸中的巧克力琼脂平板上长出透明、突起、园形、呈奶油状菌落;在恒温箱中培养的普通琼脂平板、麦康凯琼脂平板观察96小时均无菌落生长。取蜡烛缸中巧克力琼脂平板长出的菌落涂片,用革兰氏染色后镜检,可见到小杆菌,单个或成对,有时呈丝状,瑞氏染色可见细菌两极着色。

    生化试验  用分离的细菌培养物进行生化试验测定,结果不发酵乳糖、蔗糖、麦芽糖、葡萄糖、甘露醇,V-P和M.R试验(一),不产生吲哚和硫化氢,不还原硝酸盐。

    致病性试验  取培养的菌落稀释后接种雏鹅,48小时后雏鹅发病。雏鹅眼、鼻流出浆液性分泌物;粪便稀薄,呈黄绿色;闭目昏睡,缩颈摇头,多数出现共济失调,不能站立,倒地后不能翻起;有的雏鹅一侧或两侧鼻窦明显肿大,刺破时可挤出大量豆腐渣样渗出物;濒死前出现神经症状,如痉挛、摇头、点头、背脖和两腿伸直呈角弓反张。剖检病死雏鹅,心包腔内、气囊内和肝脏表面覆盖一层灰白色纤维素性膜,半透明极易剥离;腹腔积液,十二脂肠浆膜和黏膜充血、出血;肺淤血、水肿;多数病例的脑膜充血、出血,脑实质郁血。试验雏鹅的临床症状及剖检变化与自然感染的相同。

    药敏试验  采用药敏纸片法对分离菌作药敏试验,结果该菌对丁胺卡那霉素、氟苯尼考、盐酸二氟沙星高敏,对强力霉素、红霉素、阿莫西林中敏,对磺胺间甲氧嘧啶、庆大霉素、青霉素低敏。

    六、鉴别诊断

    与大肠杆菌的鉴别    鹅大肠杆菌病呈现肝脏肿大,出血,并有灰白色、边缘不整齐的坏死点,也呈现肝周炎、心包炎和气囊炎。但肝脏表面的纤维素性渗出物形成薄膜比较厚,容易剥离。大肠杆菌可发生于各个生长阶段的鹅。在临床上不引起头颈振颤、歪颈、角弓反张等神经症状。

    与鹅巴氏杆菌的鉴别  巴氏杆菌能引起各种日龄鹅发病,尤其是成年鹅、青年鹅,其发病率比幼龄鹅高。而鸭疫里默氏杆菌仅引起1~8周龄鹅发病,8周龄以上的鹅发病很少。巴氏杆菌病发病急,死亡快,主要病变是全身脂肪、浆膜及黏膜出血,尤其是心冠沟脂肪、十二指肠黏膜有出血点。肝脏见有灰白色、针尖大小、边缘整齐稍突出于肝表面的坏死点,为鹅巴氏杆菌的特征性病变,并无鸭疫里默氏杆菌病的“三炎”病变(心包炎、肝周炎、气囊炎)。

七、防治措施       

      1.药物治疗  已发生本病的鹅群,可采用下列药物治疗。磺胺类药物、链霉素、庆大霉素、红霉素、氟苯尼考、丁胺卡钠等药物对鸭疫里默氏杆菌均有效,但由于近年来抗菌药物的滥用,细菌耐药性日益增强,因此在用药时最好先做药敏试验,有针对性的用药,并及时更换药物,提高疗效。

    具体治疗措施,可采取下列方法,病鹅颈部或腹部皮下注射硫酸丁胺卡那霉素,每千克体重2.5~3万国际单位,每天1次,连用3天。立即注射鸭疫里默氏杆菌病组织灭活菌,每只胸部皮下注射0.5毫升,4~5天后产生免疫力。在未产生免疫力之前,用5%的氟苯尼考(氟甲砜霉素)按0.2%的比例混于饲料中,连喂5天。严重者用5%的氟苯尼考注射液,按每千克体重0.8毫升(即每千克体重40毫克)胸部皮下注射,每天1天,连用3天。也可在饲料中拌入盐酸二氟沙星,每10千克饲料加1克,每天1次,连用3天。同时,在饮水中加入常量2倍的电解多雏、0.1%的维生素和维生素K3。投完抗菌药物之后,为了调整肠道的微生物菌群的平衡,应喂给微生态制剂。(如益生素、益康肽等)。

    2.免疫与护理   雏鹅1日龄在饮水中加入5%的葡萄糖、复合维生素,饲料中拌入复合微生态制剂,如益康肽、微特赢等,可起到预防作用。

    雏鹅于4~7日龄在颈部皮下注射鸭疫里默氏杆菌/大肠杆菌油乳剂灭活二联苗,可使鹅群的发病率大大降低,肉鹅出栏率达95%以上。由于本病常与大肠杆菌并发感染,只注射鸭疫里默氏杆菌病油乳剂灭活苗,往往效果不稳定。因此,采用二联苗注射效果良好。由于油苗需15天后才能产生免疫力,因此,在产生免疫力之前,为了防止本病和大肠杆菌病的混合感染,必须在注苗的当天至注苗后15天,在饲料中添加抗菌药物,每隔3天投1次,以保证疫苗的效果。

    父母代种鹅,可在产前进行第二次免疫。一方面是为了提高子代雏鹅的母源抗体水平,另一方面可提高种鹅抵抗大肠杆菌病的免疫力。为了加强疫苗的免疫效果,需在注苗前2天至注苗后的第五天,在饮水中添加多种维生素,特别是维生素E和维生素C。

    注油苗时,切忌注射到腿部肌肉,以防注射部位的肌肉出现硬结而影响雏鹅的正常活动和肉的品质。

    在治疗的同时应加强饲养管理,这样有利于疾病的恢复。


 
 
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