猪繁殖与呼吸综合征是一种由猪繁殖与呼吸综合征病毒引起的，以母猪流产、死产、产木乃伊胎，弱仔，仔猪呼吸道症状，免疫抑制和持续感染等为主要特征的传染病。该病于1987年在美国暴发，1991年蔓延到整个欧洲。目前，该病在全球均有分布，每年给养猪业造成的经济损失高达几十亿美元，造成的损失占猪各类传染病总损失的30%]。在我国，郭宝清于1996年首次分离到PRRSV，从而证实了该病的存在。
目前，在我国猪繁殖与呼吸综合征已普遍存在，特别是在西南地区猪群的感染率高达90%。该病在我国的流行毒株为北美洲型，我国将经典型猪繁殖与呼吸综合征列为列为二类动物疾病。该病已迅速蔓延到亚洲其他国家，为了更好的了解和研究PRRSV病毒，本文就其生物学特性，致病机理以及免疫学特性加以综述。
一、病毒的生物学特性
1.病毒的性质
猪繁殖与呼吸综合征病毒是一种包膜病毒,对猪的感染性极强,不同品种、不同年龄和性别的猪只均可感染,但以妊娠母猪和1月龄内的仔猪最易感。从自然发病猪中分离的PRRSV没有血凝活性，而Jusa等发现病毒经过乙醚和吐温-80处理后具有血凝活性，但PRRSV的这种血凝活性可被PRRSV特异性抗血清所抑制。PRRSV在宿主外的生存受温度、PH、光照和培养基的影响。PRRSV的热稳定性差，其生命力随着温度的增加而降低。PRRSV在PH6.5-7.5时保持稳定，在其他PH条件下病毒的毒性降低。有机溶剂通过破坏病毒的囊膜可减小病毒的感染性。PRRSV能在肺泡巨噬细胞（PAM）、传代的CRL11171、MARC-145等细胞上生长，并能产生明显的细胞病变（CPE）。PRRSV的宿主细胞是猪肺泡巨噬细胞（PAMs）及血液单核细胞，来源于其他组织的巨噬细胞及睾丸生殖细胞对PRRSV也易感。
2.病毒的结构
猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）是折叠的、有囊膜的、单链正股RNA病毒，直径大约50-65nm的球形，核衣壳直径为25-30nm，外包被一层脂质双层膜。病毒基因组大小约为15Kb，包括10个开放阅读框(ORF1a, ORF1b, ORF2a, ORF2b, ORF3-7),表面相对平滑，属于尼多病毒目动脉炎病毒科。
二、病毒的致病机理
PRRSV通过呼吸道或生殖道侵入猪体后，主要侵害肺泡及血液等组织的巨噬细胞。首先通过呼吸道与猪肺泡巨噬细胞(PAM)上的受体结合，再经胞吞作用进入PAM，并在PAM内迅速增殖，使PAM破裂、溶解、崩溃，数量减少，存活的PAM也表现功能低下，使肺泡功能发生障碍，进而仔猪表现典型的呼吸道症状。这种对未成年猪PAM的嗜好，与发病严重常见于仔猪相一致。感染猪的PAM显著减少，其比例可由正常的90%降至50%甚至更少。在PAM中增殖的PRRSV还可转移到局部淋巴组织的巨噬细胞和单核细胞内。有试验表明，感染PRRSV后3-14天内血液中的淋巴细胞及单核细胞也显著降低。由于巨噬细胞的大量破坏，使其对异物的非特异性吞噬清除功能大为降低，机体的非特异性免疫功能下降。同时因PAM减少，PAM依赖于超氧负离子而发挥杀菌作用的功能也随之下降，易继发其它细菌或病毒感染，而使疾病的症状加重，如PRRS患猪可继发感染猪伪狂犬病、副猪嗜血杆菌病、猪链球菌病、猪圆环病毒2型等。
PRRSV随着PAM的大量崩解而进入血液循环及淋巴循环，在血液巨噬细胞和单核细胞内增殖，并分布到全身各组织器官的巨噬细胞内，导致病毒血症及全身淋巴结的肿大和相应器官不同程度的损伤。猪在接种病毒后24h可出现病毒血症，平均持续约28d，最长可达56d。随着病毒在PAM、淋巴结等处的大量增殖，可在数小时至数天内造成肺、淋巴结的损伤和微循环障碍，主要表现为特征性间质性肺炎和淋巴结的肿大，支气管坏死和肺的广泛性出血，下颌淋巴结、肠淋巴结及扁桃体弥散出血及水肿。PRRSV可感染公猪生殖系统，导致睾丸内精子数量减少，公猪表现繁殖性能降低，并通过精液将PRRSV 传染给母猪，引起母猪的繁殖障碍。
三、免疫学特性
1.病毒感染过程存在抗体依赖性增强作用（ADE）
抗体依赖性增强作用现象，是指病毒特异性母源抗体或疫苗抗体能使病毒更易于侵入靶细胞，从而导致感染增强，这种现象也称作病毒感染的抗体依赖性增（antibody-dependent enhancement,ADE）。ADE主要有Fc受体介导，特别是亚中和剂量抗体能通过与靶细胞表面的Fc受体结合而增强病毒的感染，PRRSV感染过程中，抗原抗体免疫复合物与PRRSV同时存在，则抗原抗体免疫复合物可以协助PRRSV进入PAM细胞。研究表明病毒中加入PRRSV抗体可使病毒在胎儿体内的复制速度比单独注射病毒时显著增强。用同一毒株攻毒猪后，具有低水平中和抗体的猪比没有抗体的猪的病毒血症更严重并持续时间长。PRRSV的ADE现象在体内和体外都已被证实，在PAM培养物中加入一定滴度的PRRSV抗体，可使PRRSV增殖滴度提高10-100倍；在病毒中加入一定的PRRSV抗体，再注射妊辰中期的胎儿，结果致病性显著高于单独注射PRRSV，同时在临床上常见到刚断奶仔猪呼吸道症状比育成猪严重得多，表明ADE对PRRSV的致病性有重要影响，也说明PRRSV抗体在不同水平时所起的作用完全不同。
2.病毒在猪体内和猪群中的持续性感染
病毒在猪体内持续存在，但不表现临床症状，可持续数月甚至更长时间，导致长期的病毒血症。研究结果表明，PRRSV引起的病毒血症在猪群中可持续6-7周，甚至长达16个月。持续感染与宿主因素、病毒因素等有关：处于亚临床感染的猪常伴有病毒血症，这常被人们所忽视，尽管病毒血症持续时间长短不一，但亚临床感染的猪已经成为PRRSV的主要携带者和重要的传染源，不仅有向外界排毒的可能，且在孕后感染胎儿，产下病毒血症的仔猪，感染健康猪，导致PRRSV在猪群中的循环传播，成为PRRSV持续性感染的重要原因；在病毒方面，PRRSV嗜好在PAM、单核细胞等免疫相关细胞中增殖，导致免疫细胞的损伤，造成猪的免疫抑制；因PRRSV具有广泛的抗原变异性，特别是在病毒粒子表面具有诱导中和抗体功能的囊膜糖蛋白(GP5/E、GP4、GP3)抗原表位发生抗中和突变时，使之得以逃避免疫系统的识别和清除，造成长期的病毒血症和持续性感染，并诱发继发感染；具有诱导中和抗体功能的囊膜糖蛋白(GP5/EGP4)如过度糖基化，会影响中和抗体发挥中和病毒的作用。
3.病毒不同毒株间存在显著的抗原性变异
PRRSV毒株存在着很强的变异性,不同株的抗原性及其毒力都有差别,美洲型与欧洲型分离株虽然存在着血清学交叉,但大部分存在着很大的抗原差异。PRRSV毒株的抗原多样性与遗传变异不仅存在于北美与欧洲两个血清型之间,而且也广泛存在于同一血清型中的不同毒株间,甚至疫苗毒长期通过猪体传代也会发生变异。目前研究表明，PRRSV 不同分离株间的核苷酸序列存在明显差异，尤其是 Nsp2、ORF5 变异较大，PRRSV Nsp2 基因序列高度变异，Nsp2 蛋白具有糜蛋白酶样半胱氨酸蛋白结构域，拥有大量线性B细胞表位，具有较强的免疫原性，能在病毒感染期间激发机体产生特异性抗体，是PRRSV的免疫原之一。然而在环境和免疫压力作用下，ORF5 基因同时极易发生变异，不同国家和地区 PRRSV 分离株的ORF5 基因同源性差异较大，给该病的防控带来更大挑战。
