前胃弛缓是前胃神经感受性降低，胃平滑肌收缩力减弱，致使瘤胃内容物运转发生障碍，腐败发酵，产生有毒物质，胃内pH发生改变，破坏瘤胃内的微生物区系正常生态平衡，所引起的消化机能紊乱为主的消化不良综合征。同时伴有全身症状。
一、病因
1.原发性前胃弛缓
(1)长期饲喂难消化营养差的粗饲料，如麦秸、豆秸、稻草。
(2)饲喂发霉、冰冻和变质的饲料。
(3)饲草不足而精料过多。
(4)牛偷吃精料，误食化纤、塑料。
(5)突然改变饲草、饲料种类。
(6)蛋白质、矿物质、维生素缺乏和不足。
2.继发性前胃弛缓
(1)牛患一些热性传染病和寄生病时，往往继发本病。一般作为原发病的一种症状出现。如流感、结核、布氏杆菌病、血孢子虫病、肝片吸虫病、前后盘吸虫病、锥虫病、细颈囊尾蚴病等。
(2)营养代谢病与中毒性疾病，如生产瘫痪，酮血症，骨软症，牛产后血红尿蛋白症，有毒植物和化学药物中毒等。
(3)口腔、牙齿和舌的疾病，因采食咀嚼障碍，可引起前胃弛缓。
(4)瘤胃积食，瓣胃阻塞，皱胃变位等。
此外，还有因长期内服大量磺胺类或抗生素药物，使瘤胃内微生物区系共生关系遭到破坏，消化功能发生障碍而引起前胃弛缓。
二、临床症状
1.急性型
急性型一般表现为急性消化不良，出现食欲减退或废绝，反刍缓慢或停止，此时全身机能状态尚无显著改变。听诊瘤胃蠕动减弱，蠕动次数减少，时而暧气、便秘、奶牛泌乳量下降。触诊左侧瘤胃部位时，瘤胃内容物充满，粘硬，如变质饲料引起的，瘤胃收缩停止，同时伴有轻度或中等度气胀，下痢或便秘。排粪减少，稍干硬，色暗黑附有粘液。单纯性消化不良，经治疗后，不久即可痊愈。若伴发瘤胃炎，酸血症，则粪便恶臭。口腔有酸臭味，唾液粘稠、泌乳下降。体温、呼吸、脉搏变化不大。但若伴发酸血症时，则病情急剧恶化，精神高度沉郁、眼球下陷、呻吟、食欲反刍停止、鼻镜干燥、可视粘膜发绀，末梢发凉，出现脱水和酸中毒，最终衰竭，甚至死亡。
2.慢性型
慢性型多为继发性的病理过程，或由急性转变而来。多数病例食欲时好时坏，有的发生异嗜、舔食砖、啃土或采食污物。反刍不规律、间断无力或停止。嗳气有臭味。常间歇性发生瘤胃臌气，瘤胃蠕动减弱或消失，虚嚼、磨牙、精神委顿，便秘和下痢交替。病程长时，病牛日渐消瘦，被毛粗刚，皮肤弹性减弱，贫血，脱水，粘膜发绀终因自体中毒衰竭而死亡。
三、病理变化
尸体皮下脱水干燥，淋巴结无可见病变，心腔蓄积，血液有多量凝固良好的血凝块，肺瘀血水肿、小叶间增宽，支气管内有多量白色泡沫样液体，心、肝、肾等实质器官不同程度的变性变化。瘤胃内积有酸腐臭味的饲料，瘤胃粘膜变性脱落。粘膜下弥散充血，并有卡他性肠炎的变化。
四、诊断
依据病史，临床症状有食欲减少，反刍与暧气缺乏，瘤胃蠕动减弱，轻度鼓气等，可作出初步诊断。
近年来检验瘤胃内容物理化性状，作为临床诊断的依据。瘤胃液pH值正常为6.5～7.0；前胃弛缓时，pH值下降至5.5以下或更低，但也有少数病例升高至8.0以上。其次检查瘤
胃内纤毛虫数，正常瘤胃内容物每毫升100万个，瘤胃弛缓时纤毛虫数下降或消失。
临床上应注意与酮血症，创伤性网胃炎，瓣胃阻塞等相鉴别，此外应注意是原发性前胃弛缓，还是继发性前胃弛缓。
五、防治
1.治疗
治疗原则是改善饲养管理，消除病因，加强瘤胃蠕动和排空机能，恢复正常的反刍和食欲。
(1)原发性前胃弛缓
①病初绝食1～2天，再喂给优质干草或易消化饲料。
②兴奋瘤胃蠕动，可皮下注射氨甲酰胆碱1～2毫克，或新斯的明10～20毫克。
③缓泻，制酵剂，如一次内服，硫酸钠或硫酸镁300～500克，鱼石脂20克，加5～8升温水；或液体石蜡1000毫升，苦味酊20～30毫升内服。
④调节瘤胃pH值，恢复瘤胃微生物的正常区系，可内服氢氧化镁400克或碳酸镁225～450克，或碳酸氢钠50克。
⑤为健胃益气，可内服稀盐酸15～30毫升，75%酒精100毫升，常水500毫升或大蒜250克，食盐50～100克，捣成蒜泥，加适量水后内服。
⑥增强前胃神经兴奋性，可静脉注射10%氯化钙溶液200～400毫升，10%氯化钠液500毫升，20%安钠咖注射液10毫升。
(2)继发性前胃弛缓
①首先治疗原发病，并采取强脾健胃，防腐止酵，清肠消导等对症疗法。
②对食欲废绝并伴发脱水或自体中毒的病牛，应静脉注射25%葡萄糖液500～1000毫升，40%乌洛托品溶液20～40毫升，20%安钠咖注射液10～20毫升。
2.预防
坚持合理的饲养管理制度，根据牛的生产性能和生理阶段调整日粮结构，严禁饲喂发霉变质冰冻的饲料，防止突然变换饲料。加强运动，合理使役。